Le cycle d’aggravation des ectasies

Le mécanisme d’apparition et de progression de l’ectasie cornéenne n’est pas bien connu. Cependant, certaines hypothèses sont régulièrement reformulées. Les plus récentes propositions impliquent la notion de déficit biomécanique focal induisant un gradient anormal de dureté tissulaire dans une zone précise de la cornée, aussi appelée zone d’anisotropie élastique anormale. Celle-ci pourrait se révéler, suite à des frottements mécaniques excessifs (atopie), des agressions enzymatiques, toxiques, éventuellement de manière spontanée lorsque le phénotype est génétiquement prédisposé. Si la contrainte mécanique exercée dans cette zone devient trop importante, le maintien de la forme de la cornée peut être compromis.

Pour expliquer ce mécanisme, il faut se souvenir que la cornée est en permanence naturellement soumise à diverses contraintes : pulsations de la pression intraoculaire, aller-retour du clignement palpébral et multiples tractions des muscles extra-oculaires. Normalement, les forces de compression et de cisaillement ainsi générées et transmises au tissu sont en équilibre pour assurer l’homéostasie géométrique du dioptre cornéen. En cas d’anomalie biomécanique focale du tissu, la cornée perd son niveau d’anisotropie élastique physiologique, et entame un bombement compensatoire afin de rétablir l’équilibre des forces. Le glissement des lamelles de collagène entre elles est le corolaire de ce bombement et explique l’amincissement cornéen associé. Ainsi, la cornée tente de s’adapter en se déformant afin de répartir plus harmonieusement le gradient de contraintes.

Ce mécanisme étant néanmoins imparfait, assez rapidement, la composante plastique du phénomène (élongation sans retour à la position initiale possible) l’emporte sur la -composante visco-élastique (élongation avec retour à la position initiale possible). S’installe de la sorte un cycle d’auto-aggravation -progressif et irréversible dans cette zone défaillante, pouvant évoluer jusqu’à la fracture de la cornée (hydrops aigu, ruptures de la membrane de Bowman). Pour résumer, on pourrait retenir que l’élargissement de l’ectasie est un mécanisme en rapport avec l’excès localisé d’anisotropie élastique, impliquant un glissement des lamelles de collagène plus ou moins important.